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neurotransmisor inhibitorio excitatorio impala |  Alerta Eurek!

neurotransmisor inhibitorio excitatorio impala | Alerta Eurek!

IMAGEN: El aumento de la heterocigosidad en genes críticos, junto con variantes genéticas adicionales y factores ambientales, puede conducir a niveles elevados de neurotransmisores excitatorios en el hipocampo. Los niveles prolongados de neurotransmisores excitatorios en el hipocampo pueden causar muerte y atrofia neuronal, lo que puede reflejar la reducción en el volumen del hipocampo que observamos usando técnicas de neuroimagen. Estas anomalías estructurales y funcionales del hipocampo podrían explicar la exacerbación de los síntomas cognitivos.
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Crédito: Psiquiatría Biológica

Filadelfia, 11 de mayo de 2023 – La desregulación del sistema de neurotransmisores de dopamina se ha asociado durante mucho tiempo con la esquizofrenia y otras formas de psicosis, pero los investigadores también han comenzado recientemente a examinar los sistemas de glutamato y GABA. Los estudios han demostrado que el desequilibrio inhibitorio e inhibitorio se inicia con receptores de glutamato de tipo NMDA (NMDAR) que funcionan incorrectamente en las regiones temporales del cerebro, pero gran parte de la evidencia proviene de estudios del cerebro de personas con psicosis, lo que deja dudas sobre si el resultados de desequilibrio. Síntomas de psicosis o que la preceden.

Ahora, AJ nuevo estudio En las personas con el síndrome de deleción del número de copia 22q11.2 (DS22q11), comprueba el sistema de neurotransmisores inhibitorios excitadores antes de la aparición de la psicosis. Los portadores de la deleción tienen una fuerte predisposición a enfermedades psiquiátricas que incluyen ansiedad y trastornos del estado de ánimo, y tienen un 30% de riesgo de por vida de desarrollar trastornos psicóticos, incluida la esquizofrenia, en la edad adulta. Estos portadores ofrecen una oportunidad única para estudios a largo plazo de enfermedades neuropsiquiátricas debido a la posibilidad de estudio y seguimiento antes y después de la aparición de dichas enfermedades.

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El estudio aparece en Psiquiatría biológicapublicado por Elsevier.

Los investigadores dirigidos por Valentina Mancini, PhD, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Ginebra, utilizaron imágenes de resonancia magnética (IRM) combinadas con espectroscopia de resonancia magnética de protones (MRS) para estimar los niveles de los neurotransmisores excitadores glutamato, glutamina (Glx) e inhibidores. El neurotransmisor GABA en los cerebros de 60 personas con SD22q11 y 45 controles sanos. Se centraron en tres regiones del cerebro implicadas en la fisiopatología de la esquizofrenia: la corteza cingulada anterior (ACC), la corteza temporal superior (STC) y el hipocampo.

Los portadores de deleción tenían niveles más altos de Glx en el hipocampo y STC, pero no en el ACC, en comparación con los controles. Los portadores también tenían niveles significativamente más bajos de GABA en el hipocampo, pero no en el ACC o STC. Es importante destacar que entre los portadores de 22q11DS, aquellos con psicosis también tenían niveles más altos de Glx en el hipocampo, lo que sugiere que las alteraciones en el hipocampo pueden conducir a una patología posterior.

También se ha observado atrofia del hipocampo en el cerebro de personas con esquizofrenia. En el estudio actual, la concentración de Glx se asoció con una mayor atrofia, lo que posiblemente indica un deterioro grave del hipocampo.

«Nuestros hallazgos destacan que las regiones temporales, particularmente el hipocampo, experimentan un cambio gradual en la relación entre la concentración de neurotransmisores inhibidores y excitatorios», dijo el Dr. Mancini. Además, encontramos que las personas con niveles más altos del neurotransmisor excitatorio también tenían una mayor pérdida de volumen del hipocampo con el tiempo. Estos individuos también comenzaron a experimentar síntomas psicóticos, como alucinaciones y delirios. Nuestro estudio proporciona una nueva visión de los mecanismos potenciales que subyacen a la atrofia del hipocampo en personas con riesgo de psicosis y vincula estas anomalías neurológicas con la aparición de síntomas psicóticos».

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Dr. John Crystal, editor Psiquiatría biológicaY Dijo sobre el trabajo: «Este estudio del síndrome de deleción 22q.11, un síndrome con mayor riesgo de esquizofrenia, se basa elegantemente en hallazgos previos que vinculan la liberación excesiva de glutamato con volúmenes corticales más pequeños, lo que indica atrofia. Esta forma de atrofia puede contribuir a la función cognitiva». y deficiencias funcionales.” “.

El Dr. Mancini agregó que el trabajo puede tener implicaciones clínicas. «Los hallazgos actuales podrían informar estrategias terapéuticas novedosas dirigidas a la disfunción del glutamato de aparición temprana en personas con riesgo de desarrollar psicosis. Dado el papel esencial del hipocampo en los procesos de la memoria, la prevención del desequilibrio inhibitorio excitatorio y la pérdida de volumen podría mejorar el deterioro cognitivo que se observa comúnmente en los pacientes psicóticos». pacientes.” “.


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