El coronavirus 'ubicuo' puede ayudar a los reumatólogos a comprender la respuesta inmune integrada

SCOTTSDALE, Arizona – La pandemia de COVID-19 podría permitir una mejor comprensión de la relación entre infección y autoinmunidad, según un orador del Simposio de Médicos Busy sobre Inmunología Básica y Clínica.

Leonardo Calabrese

«La respuesta inmune integrada es la homeostasis». Leonard Calabrese, DO, RJ Fasenmyer es presidente del Departamento de Inmunología Clínica de la Clínica Cleveland y editor médico jefe de la revista. Enfermedades reumáticasDijo a los presentes. «Por un lado, tenemos las células maquinaria efectoras, las citocinas y las quimiocinas, que actúan en una especie de partido que genera una respuesta inflamatoria, que cuando es efectiva, es controlada. Y por otro lado, están esas fuerzas tolerogénicas y reguladoras que son tan importantes; es por eso que cada vez que te resfrías, no contraes linfoma debido a una respuesta inmune desbocada.

La pandemia de COVID-19 ha brindado a los investigadores una gran oportunidad para comprender estas respuestas inmunitarias.

«El patógeno SARS-CoV-2 está en todas partes», dijo Calabrese. «Estamos expuestos a ello una y otra vez».

Según Calabrese, la comunidad de reumatología ha debatido durante mucho tiempo las hipótesis virales para explicar la patogénesis de las enfermedades reumáticas y autoinmunes. Por ejemplo, si bien se ha demostrado el vínculo con el virus Epstein-Barr, quedan dudas.

“El VEB y el lupus han sido un área de investigación confusa, pero no se han explicado de forma tridimensional”, afirmó.

Lo que se sabe es que al entrar en contacto con un patógeno, el sistema inmunológico innato actúa como un “sistema de alerta temprana” y “pasa a primer plano”, señaló Calabrese. Pero todavía hay muchas incógnitas sobre cómo la respuesta inmune innata pasa a la respuesta inmune adaptativa. La falta de comprensión en torno a estas respuestas se pone de relieve por la imprevisibilidad de la infección por COVID-19 en cualquier individuo.

«Todavía no entendemos por qué una persona no contrae esta enfermedad y otra sí», dijo Calabrese.

Profundizando, Calabrese analizó dos categorías amplias de posibles desencadenantes de la respuesta inmunitaria: patrones moleculares asociados a patógenos y patrones moleculares asociados a daños. «Éste era un modelo bueno y viable», añadió.

Parte de esta respuesta/patrón implica la respuesta al interferón, que se ha observado en la infección por SARS-CoV-2, así como en varias enfermedades reumáticas y autoinmunes.

«La respuesta al interferón ha sido objeto de enorme interés en reumatología», dijo. «Cuando jóvenes sanos mueren a causa de COVID-19, muchos de ellos tienen mutaciones heterocigotas en la vía del interferón tipo 1».

Lo que complica el panorama es que, dependiendo de la situación, el interferón puede actuar como “amigo o enemigo”, según Calabrese. «El interferón es un amigo si detiene el coronavirus en nuestra nariz», afirmó. “Es muy hostil si se desata o se desata, porque puede contribuir a una tormenta de citocinas y al desarrollo de la autoinmunidad”.

Actualmente, los investigadores están estudiando los efectos positivos y negativos de los interferones en el contexto de la infección y la autoinmunidad por SARS-CoV-2. Está claro que cuando se produce el virus se generan autoanticuerpos. Lo que no está claro es si esto se traduce necesariamente en generar inmunopatología, según Calabrese. «Ésta será una de las historias interesantes de los próximos años», añadió.

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Fuentes/Divulgaciones

Se derrumba

fuente:

Calabrese L. Lecciones de COVID-19 sobre cómo comprender la respuesta inmune integrada en 2024. Presentado en Inmunología básica y clínica para el clínico ocupado, 17 y 18 de febrero de 2024; Scottsdale, Arizona (Reunión híbrida).

Divulgaciones:
Calabrese no informa ninguna divulgación financiera relevante.

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