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Un estudio afirma que los sobrevivientes de covid deprimidos muestran signos de encefalitis

Un estudio afirma que los sobrevivientes de covid deprimidos muestran signos de encefalitis

Fuente de la imagen: FREEPIK Sobreviviente de COVID (foto representativa)

Un estudio mostró que los pacientes con síntomas persistentes de depresión y deterioro cognitivo, después de una infección leve a moderada con Covid-19, tenían niveles elevados de una proteína que indica inflamación del cerebro. Los síntomas prolongados de Covid-19 se encuentran en muchos pacientes, lo que a menudo se conoce como Covid prolongado. Los síntomas psicológicos como la ansiedad y la depresión son los más comunes y pueden persistir durante semanas o incluso meses después de la recuperación.

Investigadores del Centro de Adicciones y Salud Mental de Canadá utilizaron tomografía por emisión de positrones (PET) para comparar los niveles de una proteína translocal, un marcador de glioma (encefalitis), en 20 participantes con síntomas persistentes de depresión y deterioro cognitivo con aquellos con depresión crónica. . De 20 controles sanos.

Los resultados, publicados en JAMA Psychiatry, mostraron que el volumen de la proteína Translocator en las regiones cerebrales de interés fue mayor en los participantes con síntomas cognitivos y depresivos que en el grupo de control (17%). La diferencia fue más pronunciada en dos regiones del cerebro: el cuerpo estriado ventral (22 por ciento) y el putamen dorsal (20 por ciento).

«La gliotoxicidad puede ser el resultado de inflamación, lesión o ambas, particularmente en el cuerpo estriado ventral y el putamen dorsal, lo que puede explicar algunos de los síntomas depresivos y cognitivos persistentes, que incluyen velocidad motora más lenta, disminución de la motivación o la energía y anhedonia (disminución de la capacidad sentir placer), dijeron los investigadores.

En un comentario relacionado, Alexander Gerhardt, de la Universidad de Manchester en el Reino Unido, dijo que el estudio se limitó a la señalización de PET, que no se limita a la microglía. «Para abordar terapéuticamente los cambios neuroinflamatorios, necesitaremos una comprensión más detallada de la activación de la microglía en diferentes momentos de los trastornos neurológicos», escribió Gerhard.

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«No es sorprendente que los intentos relativamente simples de suprimir la activación de la microglía aún no hayan arrojado resultados clínicos significativos».

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