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Oncotarget | Epigenética e inmunogenética combinadas

Figura 4: Mecanismos de resistencia a SCR y caracterización de líneas celulares MCL 353 negativas para CD20.
Opinión más

Crédito: 2022 LeBlanc et al.

Aquí, describimos los resultados usando una combinación basada en cladribina en epigenética e inmunoterapia en MCL [mantle cell lymphoma]. «

BÚFALO, Nueva York – 13 de diciembre de 2022 – Un nuevo trabajo de investigación ha sido publicado en Oncotarget.com Volumen 13 El 16 de agosto de 2022, titulado «Terapia genética e inmunogénica combinada para el linfoma blastocitario y clásico. «

El MCL clásico (cMCL) constituye del 6 al 8 % de todos los linfomas de Hodgkins de células B (NHL). A pesar de los avances recientes, el MCL no es curable excepto con un alotrasplante de células madre. El linfoma de células del manto (bMCL) es un subtipo raro de cMCL que se asocia con un curso clínico agresivo, respuesta deficiente al tratamiento, recaídas frecuentes y malos resultados.

En este nuevo estudio, los investigadores francisco r LeBlancZinol S. Hasnali, August Stewart, Sarah Shimko, Kamal Sharma, Violetta F. Leshchenko, Sameer Parekh, Haiqing Fu, Ya Zhang, Melvinia M. Martin, Mark Kester, Todd Fox, Jiangang Liao, Thomas B. Loughran, Juanita Evans, Jeffrey J. Boe, Stephen E. Spurgeon, Merritt I. Aladgem, Y el Eliot Ebner De Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de PensilvaniaY el Instituto del Cáncer Hershey de Penn StateY el Centro de Cáncer CassidyY el Escuela de Medicina Icahn en Mount SinaiY el Instituto Nacional del CáncerY el Universidad de VirginiaY el Centro Oncológico UVAY el Facultad de Medicina de la Universidad de ArizonaY el Universidad de Ciencias y Salud de OregónY el Centro de Cáncer de Beverly Hills Trece pacientes con bMCL fueron tratados con un régimen combinado de epigenética e inmunoterapia que constaba de vorinostat, cladribina y rituximab (SCR).

Informamos un aumento en el sistema operativo. [overall survival] más de 40 meses con muchos pacientes que mantienen una remisión duradera sin recaídas durante más de 5 años”.

Estos resultados son significativamente mejores que los regímenes de tratamiento actuales que varían en bMCL de 14,5 a 24 meses con regímenes de quimioterapia convencionales. Los autores muestran que el polimorfismo G/A870 CCND1 predice la patología del blastocisto, la localización nuclear de ciclinaD1 y la respuesta al tratamiento con SCR. Los principales mecanismos de resistencia a la terapia SCR son la pérdida de expresión de CD20 y la evasión del tratamiento por santuario en el sistema nervioso central. Estos datos indican que la administración de factores epigenéticos mejora la eficacia de las inmunoterapias anti-CD20.

«Este enfoque es prometedor en el tratamiento del LCM y otros tipos de cáncer refractarios tratados previamente».

DOI: https://doi.org/10.18632/oncotarget.28258

Correspondencia a: Francisco R.

Correo electrónico: [email protected]

Palabras clave: Herencia epigenética, linfoma de células del manto, cladribina

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