Descubriendo los secretos de la muerte celular: las grasas son la clave para controlar la esclerosis férrica

resumen: Los investigadores han hecho un descubrimiento innovador al identificar los lípidos traza como un factor crítico en la ferroptosis, una forma única de muerte celular. Este lípido, caracterizado por su cola de acilos grasos poliinsaturados, juega un papel importante en diversas afecciones, incluidas las enfermedades neurodegenerativas y el cáncer. Estos hallazgos podrían revolucionar nuestro enfoque para el tratamiento de estas enfermedades, ya sea previniendo o induciendo el desarrollo de la esclerosis.

Hechos clave:

1. Detección de lípidos diPUFA.Se ha descubierto que una grasa poco común que contiene dos colas de acilo graso poliinsaturado, conocida como fosfolípido diPUFA, mejora significativamente el daño del hierro a las células, incluidas las de los cerebros envejecidos y el tejido cerebral afectado por la enfermedad de Huntington.
2. Posibilidad de tratar enfermedades.: Comprender el papel de los diPUFA en la ferroptosis abre nuevas vías para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas y el cáncer, ya sea previniendo o estimulando la muerte celular.
3. Investigación interdisciplinaria: La investigación fue un esfuerzo de colaboración entre el Departamento de Ciencias Biológicas, el Departamento de Química y el Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia, para resaltar enfoques multidisciplinarios para descubrir los mecanismos de lesión por hierro.

fuente: Universidad de Colombia

Investigadores de la Universidad de Columbia han descubierto que un tipo raro de grasa es el principal impulsor de la ferroptosis, una forma de muerte celular descubierta por el profesor Brent Stockwell de la Universidad de Columbia.

Los hallazgos proporcionan nuevos detalles sobre cómo mueren las células durante la ferroptosis y podrían mejorar la comprensión sobre cómo detener la ferroptosis en contextos donde ocurre de manera dañina (en enfermedades neurodegenerativas, por ejemplo) o estimularla en contextos donde puede ser beneficiosa, como su uso. Para matar células cancerosas peligrosas.

La nueva investigación encontró que un tipo raro de grasa con dos colas de acilo graso poliinsaturado, llamado fosfolípido diPUFA, estaba presente en una variedad de contextos donde ocurre la esclerosis, incluso en cerebros envejecidos y tejido cerebral afectado por la enfermedad de Huntington. Los resultados indican que la grasa es eficaz para promover la deficiencia de hierro.

La investigación fue realizada por profesores del Departamento de Ciencias Biológicas, el Departamento de Química y el Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia.

Stockwell descubrió la esclerosis por primera vez en 2012, cuando descubrió que algunas células estaban muriendo por la descomposición de sus capas de grasa, una forma inusual de muerte celular que difiere del tipo más común, que comienza cuando la célula forma ampollas en su superficie exterior.

Desde este descubrimiento, los investigadores del laboratorio de Stockwell y de otros lugares han seguido investigando la ferroptosis y han descubierto que puede ocurrir de forma natural en células envejecidas, en contextos de enfermedades, y que puede inducirse para tratar la enfermedad.

Otro estudio publicado este mes con varios coautores encontró que un gen llamado PHLDA2 a veces puede promover el daño del hierro al atacar varias grasas, y que este gen puede prevenir la formación de algunos tumores.

En conjunto, esta investigación muestra que ciertas grasas promueven el daño del hierro, por lo que es importante identificar los impulsores de las grasas en cánceres específicos.

«El descubrimiento de que estos lípidos diPUFA son importantes impulsores de la ferroptosis profundiza nuestra comprensión de esta forma de muerte celular y del papel de estos lípidos en el control de la homeostasis celular general», dijo Stockwell.

«Aprovechar estos lípidos puede ayudarnos a identificar dónde se produce la ferroptosis y manipularla deliberadamente para inducir o detener la muerte celular. Esto podría darnos la comprensión y la capacidad de controlar la muerte celular».

Acerca de esta noticia de investigación en neurociencia

autor: Cristóbal Shea
fuente: Universidad de Colombia
comunicación: Christopher Shea – Universidad de Columbia
imagen: Imagen acreditada a Neuroscience News.

Búsqueda original: Acceso cerrado.
«Los fosfolípidos con dos colas de acilos grasos poliinsaturados promueven la deficiencia de hierro“Por Brent Stockwell et al. celúla

un resumen

Los fosfolípidos con dos colas de acilos grasos poliinsaturados promueven la deficiencia de hierro

Reflejos

• PC-PUFA dietéticos₂Estimula la ferroptosis en varias líneas celulares cancerosas.
• Los PUFA dietéticos aumentan selectivamente los PC-PUFA₂ Acumulación en células
• PL-PUFA₂Se muestra la interacción con el complejo mitocondrial ETC I.
• PC-PUFA₂Estimula la producción de ROS mitocondrial esencial para la ferroptosis

resumen

Los fosfolípidos contienen una cola de acilo graso poliinsaturado (PL-PUFA).₁s) son la fuerza impulsora detrás de la ferroptosis, mientras que los fosfolípidos con colas de diacil-PUFA (PL-PUFA)₂s) rara vez se distinguen. La grasa de la dieta modula el daño por hierro, pero los mecanismos que gobiernan el metabolismo de las grasas y la sensibilidad al daño por hierro no se comprenden bien.

Nuestra investigación reveló una acumulación significativa de fosfatidilcolina diacil-PUFA (PC-PUFA).₂s) Después de tratamientos con ácidos grasos o fosfolípidos, asociados a la sensibilidad de las células cancerosas a la ferroptosis.

Agotamiento de PC-PUFA₂Este fenómeno se produjo en el tejido cerebral asociado con el envejecimiento y la enfermedad de Huntington, vinculándolo con la esclerosis. En particular, PC-PUFA₂Interactúan con la cadena de transporte de electrones mitocondrial, generando especies reactivas de oxígeno (ROS) para iniciar la peroxidación lipídica. Los antioxidantes dirigidos a las mitocondrias protegen las células de los PC-PUFA₂ROS mitocondriales (mtROS), peroxidación lipídica y muerte celular.

Estos resultados revelan un papel fundamental para los PC-PUFA₂En el control de la homeostasis mitocondrial y la ferroptosis en diferentes contextos y en la explicación de los mecanismos de modulación de la ferroptosis por los ácidos grasos libres. PC-PUFA₂Pueden servir como objetivos diagnósticos y terapéuticos para modificar la esclerosis ferrosa.